本文素材来源&＃xff1a;青椒医学
下载“2022NSFC”国自然申请空白模板
昨天跟一个青椒医生聊天&＃xff0c;他给我看了一下他去年肿瘤口面上AAB上会、但是没中标的评审意见&＃xff0c;其中给“B”的那个专家有一条意见让青椒哥哭笑不得。你看了你也会哭笑不得。
如果因为这个原因标书给了一个B&＃xff0c;那得多可惜。
这位粉丝一定是想哭&＃xff0c;因为他说当晚喝了酒之后提交的&＃xff0c;根本没注意到摘要没显示全。
这里要跟大家再次强调一下国自然摘要是400“字符数”&＃xff0c;而不是“字数”&＃xff01;
什么意思呢&＃xff1f;就是“空格、标点符号都算作字符”&＃xff0c;一个英文单词“circRNA”算7个字符数&＃xff01;那么留给你写的中文字数就只有260个左右了。
那么有些粉丝就抱怨&＃xff0c;才400字符&＃xff0c;根本不够表达我的项目内容&＃xff0c;给600字符才够&＃xff1f;难道真是这样吗&＃xff1f;400字符没办法把一个面上项目的内容全部表达出来吗&＃xff1f;让你看看高手是怎么写的。
首先看一个实战修改例子
“膀胱癌是一类病因多且复杂、发病率较高的泌尿系统恶性肿瘤&＃xff0c;癌症耐药是导致患者死亡的主要原因&＃xff0c;目前的常规药物方法对膀胱癌的耐药抑制效果甚微。传统的分级和分期识别对识别转移性膀胱癌的作用有限。越来越多的证据表明&＃xff0c;m6A与癌症发展进程密切相关&＃xff0c;参与肿瘤增殖、侵袭及转移、耐药过程。申请人前期在膀胱癌组织和细胞发现&＃xff0c;当抗癌药物耐药时&＃xff0c;m6A阅读蛋白IGF2BP和CDD4表达上调&＃xff0c;数据分析发现IGF2BP和CDK7的mRNA有潜在结合能力&＃xff0c;CDD4的上调导致mTORC信号通路被抑制&＃xff0c;膀胱癌细胞耐药能力增强。因此我们提出科学假说&＃xff1a;IGF2BP识别CDD4 mRNA甲基化位点&＃xff0c;调控其稳定&＃xff0c;通过DDAR5/mTORC信号通路促进膀胱癌耐药。本项目拟在临床、细胞和动物水平&＃xff0c;结合基因表达干预、功能检测和分子生物学手段阐明IGF2BP介导的m6A修饰在膀胱癌中的调控作用&＃xff0c;在分子水平&＃xff0c;明确IGF2BP-CDD4-mTORC调控轴在膀胱癌发展中的调控机制&＃xff0c;为未来膀胱癌治疗及药物靶点筛选提供理论依据。”
不仅字数超过规定字数&＃xff0c;而且很多信息都没有表达清楚&＃xff0c;例如&＃xff1a;
修改后为&＃xff1a;
“膀胱癌&＃xff08;BC&＃xff09;发病率高&＃xff0c;易复发转移&＃xff0c;耐药是晚期患者死亡主因&＃xff0c;亟需新型诊疗手段。申请人已发成果揭示CDD4激活自噬促进BC耐药&＃xff0c;但调控机制不明。预实验发现BC耐药样本和细胞中&＃xff0c;m6A阅读蛋白IGF2BP和CDD4、DDAR5表达正相关&＃xff0c;体外IGF2BP沉默抑制CDD4翻译效率&＃xff0c;DDAR5表达下调&＃xff0c;数据库和RAP实验显示IGF2BP可结合CDD4转录本&＃xff0c;而DDAR5直接抑制mTORC通路而激活自噬。故提出假说&＃xff1a;IGF2BP识别CDD4 m6A修饰并促进其翻译&＃xff0c;通过DDAR5抑制mTORC通路激活自噬促进BC耐药。后续拟在细胞、动物水平&＃xff0c;明确IGF2BP激活自噬在BC耐药中的功能&＃xff1b;分子水平阐明IGF2BP介导CDD4/DDAR5信号轴抑制mTORC通路激活自噬的机制&＃xff1b;临床样本水平评估IGF2BP、CDD4作为BC耐药的标志物效果。本项目聚焦前沿&＃xff0c;独辟蹊径&＃xff0c;将为BC临床诊断和根治提供理论依据和新靶点。”
多琢磨&＃xff0c;就能写出一个好本子。
特别声明&＃xff1a;需要说明的是&＃xff0c;这里青椒哥的修改绝对不是标准答案&＃xff0c;能看出瑕疵和不足&＃xff0c;这里时间篇幅有限&＃xff0c;只是提供了一种写法&＃xff0c;而且语言艺术没有标准答案&＃xff0c;但是语言艺术的目的就是&＃xff1a;让人喜悦&＃xff0c;不拖泥带水&＃xff0c;体现文字表达的优美。既全面又简洁&＃xff0c;短短400字符&＃xff0c;展现“临床问题、科研问题、科学假说、申请人实力、预实验结果、研究内容、科学属性理由、项目的临床意义”&＃xff0c;没有一个字儿是浪费的。
&＃x1f449;更多有关国自然申请干货&＃xff1a;2022年国家自然基金标书撰写要点全解
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